木材化学与木材保护学 — 第十讲 西南林 郭梦麟副教授

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本讲概要:

  褐腐:褐腐菌消化纤维素及半纤维素为营养,而留下木质素。图示褐腐密黏褶菌(G. trabeum)造成的针叶材化学变化,木质素由始至终只有稍为降低,而纤维素及半纤维素平行减小,到末期时只剩30%至40%。针叶树一般要比阔叶树耐真菌腐朽,这是因为针叶树的29%木质素是愈疮型的(guaiacyl lignin),而阔叶树木的21%木质素则是愈疮型和丁香型(Syringyl lignin)混合木质素。丁香木质素c3及c5位上各有一个-OCH3,比较容易被氧化,愈疮型木质素不容易被真菌的氧化脢氧化,因此稍能阻碍纤维素和半纤维素的分解。

  褐腐菌的脢,包括多种已分离出多种能分解纤维素及半纤维素的β-葡萄醣脢(β-glucosidases)和氧化脢(Oxidases),这些酵素一般来说分子量都很大,无法穿透进入细胞壁去分解木材组成成份。褐腐菌的脢能产生氧化活性基(Oxidative free radicals),如.OH,这些低分子量的活性基能渗入细胞壁进行聚醣的分解,因此褐腐菌的菌丝既使不与细胞壁之S2接触,也能将其分解。氧化活性基进渗入细胞壁之后,造成醣键之随机分解,使纤维素与半纤维素的聚合度(Degree of polymerization)大幅度降低,因此木材在褐腐发生的初期虽然失重不多,但是其强度,尤其是抗冲等强度(Impact strength)会大幅度降低。木质素并不会被分解,但在C3和C3位上的氧化甲基(-OC3)会被脱解(Demethoxylation)

木材强度的变化
  软腐从湿润的木材表面,缓慢的向内腐朽,对整片木材的强度,没有很大的影响,但是己腐朽的部分则己崩溃。白腐和褐腐都能使木材大幅度失去强度,尤其是褐腐因为纤维素的随机分解,使纤维素的聚合度在褐腐感染初期就迅速降低,木材虽然仅有10%以下的失重,抗弯强度(MOR)和其冲击强度的损失,分别在30%及50%以上。木材的强度对褐腐极为灵敏,往往等到发现褐腐之时,木材己不堪承载其负重,因此有需要侦测初期褐腐(incipient decay),尤其是非破坏性验测(non-destructive evaluation,NDE)非常重要。X-ray、酸度仪、导电仪,以及音波测试法都曾被使用过,却都不适宜在实践(建筑物)上实际操作。在这些非破坏性验测方法之中,以超音波(ultrasonic)法及放音法(acoustic emission)比较有前途。

腐朽木材的细菌
  只有少数放线菌类(Actinomycetes)、杆菌(Bacillius)、假单孢菌(Pseudomonas)、及产气杆菌(Aerobacter)会腐朽木材1,最常被报导的细菌属于Bacillus 和 Pseudomonas 这两属。细菌可从活立木的伤口侵入树杆形成高湿木(wetwood),高湿木的形成引起木材干燥的困难。细菌也腐朽存于几乎缺氧状况的木材,缺氧状况包长埋在土里、长时间置于水中、及长期处于高湿状态。细菌破坏木材的程度及速度,远不如虫害及真菌腐朽那么严重。

高湿木(wetwood)
  高湿木可在边材及心材形成、活立木树木质部受伤之后,边材的薄壁细胞分泌特殊的淬取物来愈伤和抵御包括真菌和细菌等病源入侵;病源也可从枯枝或断枝伤口进入木质部的边材及心材,边材的薄壁细胞也分泌萃取物围堵感染部位(compartmentalization),而形成高含水量区域。围堵区界面的细胞腔壁和纹孔膜满布萃取物,阔叶树材的导管甚至形成填充物(tyloses),使这些区域的水分不能外渗,而长期保存其含水量。白冷杉(white fir)正常心材和湿心材的平均含水量分别为54%及159%,正常边材与湿边材的含水量差别较小约为175%;杨树正常边材与心材含水量分别为100%和79%,而湿心材却达113%。高湿木的干燥率比正常木者低很多,如以正常的干燥程序,不仅最终含水量不均匀,高湿木区往往会发生溃陷(collapse)。高湿木无法目视侦察,高湿心材和边材的含水几乎与正常边相同,因此无法以重量分辨。近红外线(near infrared, NIR) 和超音波法(ultrasound) 曾被用来侦测高湿木,但其效果仍不十分明确。

细菌腐朽
  木材细菌腐朽的问题和研究,在1960初才开始。有些文献指称,细菌腐朽以三种方式进行,表面腐蚀式(erosion)、空穴式(cavitation)及钻燧式(tunneling)。Schmidt等用分离的菌种,在试验室进行试验6个月,却未发现有腐朽的现象,但把木材沉在湖里5.5月,发现细菌在S3表面腐朽,空穴式及钻燧式腐朽要到12个月才发生。他们仅在表面几公厘(mm)发现细菌腐朽,木材的失重率也极小。因此,所谓的三种细菌腐朽方式,只是腐朽程度的差别,而不是不同菌种采取不同方式进行细胞壁腐朽。除此之外,细菌也可以破坏重纹孔的纹孔膜,在千年古木中,还发现细菌腐朽中胶层,细菌甚至于腐朽CCA处理的木材。细菌感染初期,先行消化薄壁细胞内的贮存物质和未木质化的薄壁细胞壁,随后才破坏纹孔膜和消化木质化细胞壁。

细菌腐朽对木材性质的影响
  细菌腐蚀要在缺氧状况下才会发生,而且腐朽的速度非常慢,对一般使用中的木质对象并不造成很大的威胁。在缺氧状况,细菌首先由髓线细胞或树脂道侵入木材,初期依靠其内之贮藏物质为营养滋生,并且破坏木髓线和上皮细胞壁,使整个组织成为无阻信道。首先因细菌腐蚀造成的木材利用事件,发生在1950末期,Ellwood和Ecklund 发现,贮在水塘的庞克松(ponderosa pine)原木的髓线组织被细菌破坏,使木材的渗透度(permeability)剧增,原木因此沉底,切制的板材欲称沉底材(sinker stock)。沉底材及其半成品在防腐处理时,渗吸过多的防腐液而必须加以干燥,不但费时,也浪费溶剂和防腐剂。门窗制造公司及顾客,喜欢用庞克松制框的门窗,因为其材质细致、纹理直、色泽均匀,但是庞克松要80年生才形成心材,边材的髓线富含贮藏物,特别容易发生真菌色变和感染细菌。近年来庞克松原木以水淋法来防止真菌色变,但是水淋法的原木贮藏时间长,还是发生细菌感染的问题。图示为庞克松正常的和遭细菌破坏的髓线组织的比较,被细菌破坏的髓线组织变成为无阻的径向通道。这些通道,使木材的径向透气度剧增,也影响音波的传送,因此超音波检测可以快速地将之分辨。
 

编辑:Pi Ning